呼吸衰竭的發(fā)病機制，一般表現(xiàn)為三點：
一，肺通氣不足，肺泡通氣量減少會引起缺氧和二氧化碳滯留，是二型呼吸衰竭的發(fā)病機制。
二，彌散障礙，因二氧化碳彌散能力為氧的二十倍，故彌散障礙時通常以低氧血癥為主。
三，空氣與血流比例失調(diào)，正常成人每分鐘肺泡通氣量約為四升，肺毛細血管血流量約為五升，通氣與血流比值約為0.8，一方面當肺毛細血管損害而通氣正常時，則通氣與血流比值增大，結(jié)果導致生理死腔增加即為無效腔效應。
呼吸衰竭的發(fā)病機制
魏世亮主治醫(yī)師
國藥同煤總醫(yī)院 重癥醫(yī)學科
2018-11-15 12353次
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01:26
宋振江
主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京兒童醫(yī)院
2018-07-17 7944次
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楊效華
主任醫(yī)師北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院
2018-10-10 16909次
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呼吸衰竭發(fā)病的機制一，肺通氣不足，肺泡通氣量減少，會引起缺氧和二氧化碳潴留，是二型呼吸衰竭的發(fā)病機制。二，彌散障礙，因二氧化碳彌散能力是氧的二十倍，通常以低氧血癥為主。三，通氣血流比例失調(diào)，正常成人每分鐘的肺泡通氣量約為四升，一方面當肺毛細血管損害，耳通氣正常時，則通氣血流比例增大，結(jié)果導致了生理室腔增加，既為無效的腔效應。另一方面當肺泡通氣量減少，如肺不張，肺水腫，肺炎實質(zhì)性等，肺血流量正常時，則通氣血流比例降低，使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合，而進入了肺靜脈，形成了肺動脈靜脈一樣的分流和功能性分流，可導致缺氧，而無二氧化碳潴留，這是一型呼吸衰竭發(fā)病的主要機制。語音時長 01:43”
相華
主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院
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魏世亮
主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院
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郭兮恒
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康壽磊
主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院
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郭兮恒
主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院
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郭兮恒
主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院
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