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腦栓塞溶栓后替羅非班

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醫(yī)生主講實錄

替羅非班是抗血小板藥物,尚無溶栓機制。正常條件下血小板是沒有活性的,當血管內皮損傷致內膜下的蛋白基質暴露后,血小板被激活,粘附于損傷部位,并通過血漿中的凝血酶、二磷酸腺苷和血栓烷胺等進一步引起血小板聚集。該過程的最終止途徑是凝m因子同時與兩個血小板膜表面激活的GP11b受體結合,使相鄰的血小板之間形成橫橋,引起血小板交聯(lián),導致血小板聚集。

血小板受體拮抗劑通過選擇性的與血小板膜上受體結合,競爭性的占據(jù)了血小板膜上的結合位點,使受體不能與纖維蛋白原結合,從而抑制血小板聚集,既往臨床上使用的抗血小板藥物,僅阻斷血小板激活的某個中間環(huán)節(jié),而血小板受體拮抗劑通過抑制血小板血栓形成的最后共同途徑,而發(fā)揮抗血小板作用,其效果更好。

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