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系膜增生性腎小球腎炎的發(fā)病機制目前仍不清楚，免疫介導炎癥反應(yīng)，可能是本病主要發(fā)病機制。

由于免疫病理的多樣性，發(fā)病機制也可能不盡相同，不少病例可見免疫球蛋白及補體沉積于系膜區(qū)。因此，提示免疫復合物的致病可能，腎小球損傷是上述免疫機制導致炎癥反應(yīng)的結(jié)果。

目前認為腎小球的炎癥性損傷是有循環(huán)的炎癥細胞核增生的腎小球固有細胞引起的，腎小球系膜細胞不僅是炎癥反應(yīng)的被動受害者，也是主動參與者。

由腎固有細胞和從循環(huán)遷移至腎的細胞釋放的多種炎癥介質(zhì)，能刺激及活化系膜細胞，使其表型發(fā)生變化，出現(xiàn)增生，釋放多種炎癥介質(zhì)。比如：白細胞介素-1，白細胞介素-6，生長因子，成纖維細胞生長因子以及轉(zhuǎn)化生長因子β等，便產(chǎn)生過量細胞外基質(zhì)。

最近發(fā)現(xiàn)的由細胞介導的不伴體液免疫的治腎炎機制，可能與無免疫沉積物的系膜增生性腎小球腎炎的發(fā)生有關(guān)系。